人体老化是一种正常的生命过程，心血管系统的老化作为衰老的一部分，现有解剖代谢上的衰变，继而出现生理功能的减退，这也是老年人容易发生心血管疾病的病理生理基础。
一．心脏的改变
1．心脏增大：有人研究证明心脏的重量是随增令而增加的，Lingback从新生儿到109岁共7112例尸检心脏，发现90岁以前随生理性血压升高，心脏重量逐渐增加，在30-90岁之间，男性的心脏重量每年增加1克，女性每年增加1.5克，90岁以后心脏重量减轻，可能与此期间的生理性血压下降有关。老年心脏重量的增加主要是新极细胞体积增大（心肌细胞数目并未增多），致心室壁肥厚，向心性心脏肥大，左心横径加大，80岁与30岁的人相比，心室壁可增厚25%，以左心室后壁增厚最著。左室腔变小。左心房随增令也可轻度增大，但仍属临床正常范围内。
2．心包膜、心内膜及心瓣膜的变化：老年人心包下脂肪沉积增多，分布不均匀，心包较原来随增令变直，使心包增厚、变硬。心内膜包括瓣叶、瓣环及纤维支架，由于受血流压力及应力的影响，老年人可出现增厚、胶原纤维和弹力纤维增生，瓣膜变硬、钙化。老年退行性瓣膜钙化主要累及主动脉瓣及二尖瓣，可出现瓣膜狭窄及关闭不全，并可在相应瓣膜听诊区听到收缩期或舒张期杂音。
3．心脏淀粉样变：老年心脏在一定程度上有淀粉样变已被公认。60岁以前不多见，以后随增令而增加，一项病理研究报道了其发生率：75—79岁为73%，80—84岁为81%，85—89岁为89%，90岁以上为100%。心脏淀粉样变的发生使心脏的顺应性、心肌收缩均受到影响。
4．心肌细胞老化：心肌衰老的变化有心肌纤维脂褐质聚积，使心脏呈棕褐色萎缩，脂褐质随增令可存在于老年人的心肌中，此种颗粒较硬，且多不容性，此种颗粒在老化心肌中占相当比例时，可影响心肌舒缩功能。心急老化还表现在细胞核内染色体聚集成堆、缩小、破碎，甚至溶解，核内色涵体增多、核与核仁变大，数量增多，核膜凹陷，线粒体数量减少，并出现膨隆，高尔基复合体破碎，并可见溶酶体腔的破坏，这些超微结构的改变使细胞能量代谢、物质合成与利用、异物清除功能均受到不同程度的损害，并可能对自身产生自溶性损伤，这也是老龄心脏代谢变化的基础。
二．心脏传导系统的改变：衰老变化使心脏传导系统细胞数减少，出现纤维化脂肪浸润及特殊传导组织发生损失。据报道50-60岁开始，窦房结起搏细胞仅剩下正常人的10%，纤维也明显减少，胶原纤维及弹力纤维增加。50岁以前房室结的肌性成分占80%以上，以后岁年龄增长而减少，至70岁以上仅为50%以下。70岁左右时房室结开始出现脂肪浸润，，至90岁时可达18%。房室束及束支的变化与房室结基本相同。传导系统的老化改变可使房室结功能随年龄增长不断减退，心率变慢，并增加心脏传导阻滞的发生率。
三．血管的变化：随年龄增长，动脉壁增厚、变硬，弹性下降、主动脉和大血管壁弹性下降、钙沉积增多，使主动脉扩张、迂曲伸长，部分管壁弹性下降，可导致血流阻塞和全身血管阻力增加，血压升高，一般以收缩压增高更明显。毛细血管壁也随年龄增长出现基底膜中胶原物质增多，基底膜增厚，毛细血管通透性降低，血流缓慢，从而导致血液和组织间代谢物质交换减慢。静脉随增令也有管壁增厚，静脉老化的结果使血管床扩大，静脉壁张力和弹性下降，而出现全身静脉压下降。
